动机敏化

    动机敏化 :

动机敏化理论由T.鲁滨逊和K.C.贝里奇于1993年提出，用于解释成瘾行为的脑机制。该理论认为，正常情况下，中性刺激与奖赏（如食物、性等）匹配之后成为奖赏线索，奖赏系统（主要指中脑皮层边缘多巴胺系统）将诱因凸显性赋予该线索，即令其具有动机上的吸引力，从而诱发个体产生“觅药”（寻求奖赏物）和“嗜药”（消耗相应奖赏物）的欲求。该过程对于机体的生存和繁衍具有适应性意义，但是在成瘾性药物的反复作用下，奖赏系统会发生异常的敏感化，从而对于药物及相关线索赋予异常强烈的诱因凸显性。且该理论提出，奖赏加工中的动机成分（“wanting”）和享乐成分（“liking”）是相互独立的，且只有动机成分会因为动机敏化过程而增强。因此，成瘾者难以忽略药物相关线索，且会因为药物相关线索产生强烈的渴求并发生用药行为。此外，即使耐受等原因使药物本身带来的奖赏性药理效果（“liking”）减弱，也不能降低成瘾者的用药动机（“wanting”）。

动机敏化过程发生的速度和程度受到成瘾药物种类、用药模式和个体易感性等方面的影响。由于用药行为和奖赏系统敏感化之间具有相互促进的效果，两者之间可形成难以打破的恶性循环。并且，动机敏化的延续效果可能很长，即使戒断成瘾药物且撤药反应已经消失，这种效应也可能持续数年之久。