神经元之间的联系——突触传递

神经元之间的联系——突触传递：神经元之间是以一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体相联系
 
的。这种特殊的联系结构称为突触。神经元的这种联系方式叫作突触传递。．．．．．．
 
它使神经冲动在神经元之间传导。
 
突触在构造上分突触小体、突触前膜、突触间隙、突触后膜4部分。神
经元轴突末梢膨大呈球形者为突触小体（即终球）。突触小体内有许多囊泡
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和线粒体，内含神经化学递质和合成这些递质的酶。突触小体与另一个神经
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元的树突或胞体相联系。但这种联系不是两个细胞的直接连接，它们之间存
在着一个微小的物理间隙，这就是突触间隙。在突触间隙两边的细胞各有一
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层膜，突触小体这一方的膜称为突触前膜，另一边树突或胞体的膜称为突触
后膜。后膜里含有特殊的化学物质，称为受体。受体专门对前膜中的神经化
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学递质起反应。在突触间隙部位，神经冲动是以神经化学递质为媒介而勾通的。
 
突触传递是通过神经化学递质和电变化两个过程完成的。当神经冲动传至轴突末梢时，膜的离子通渗性发生变化，大量的钙离子进入突触小体，使囊泡向突触前膜移动并与之接触。这时储存于囊泡中的神经递质被释放出来而进入突触间隙，并作用于突触后膜，与突触后膜的受体相结合。于是又引起突触后膜电位发生变化，产生突触后电位。  
突触后电位有两种类型，即兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP）。这是由轴突末梢所释放的神经递质不同，以及这些递质与突触后膜的不同受体相结合来决定的。EPSP沿着轴突传导去影响其他神经元，这就是神经冲动的传导。IPSP使突触后膜的兴奋性降低，因而出现抑制效应。应当指出，任何一个神经元都同许多其他神经细胞的突触相联系。有些神经细胞只产生EPSP，另一些则只产生IPSP，还有一些可产生兴奋性和抑制性两种突触后电位。这种兴奋性和抑制性电位的相互影响决定着特定的神经元是否有可能在特定时刻发放动作电位——引起神经兴奋或抑制。特别是在中枢神经系统内，一个神经元的细胞体及树突上有成千上万个突触（据估计，一个脊髓前角运动神经元胞体可有2000个突触，大脑皮层每个神经细胞可有30000个突触），各种突触小体又是分别来自不同的神经元，它们所释放的神经递质可以不同，对各触突后膜的影响也不相同。因此，一个神经元的活动产生兴奋或抑制，是由许多突触传递的活动共同决定的。
 
已发现神经递质存在于脑、脊髓、外周神经，甚至某些腺体中。并已发现脑中存在着30种以上的神经递质。例如肾上腺素和去甲肾上腺素，既是内分泌素，又是神经递质；它们既是兴奋性的，又是抑制性的。乙酰胆碱（Ach）既在中枢神经系统引起兴奋，又在心脏和某些自主神经系统方面引起抑制。
 
乙酰胆碱作为神经肌肉系统的神经递质，能引起肌肉收缩，而当另一些物质，如箭毒，占据了接受细胞受体的位置时，就会阻止Ach活动，从而引起暂时性运动瘫痪。如果不及时解除箭毒的作用，它会使胸腔无法扩张进行呼吸而导致死亡。
 
突触传递这一神经细胞的工作方式，对心理活动的影响，不但是重要的，而且是很直接的。已有的研究表明，神经递质对人的记忆和情绪有着明显的影响。
 
正如前述，乙酰胆碱除影响肌肉运动外，对许多脑神元突触也起着神经递质的作用。一项研究表明，一种称为毒扁豆碱的药物能提高神经元突触处Ach的活动，这是因为这种药物能抑制一种破坏Ach的酶的活动。使用这一药物意味着Ach的释放，而其结果导致人的学习与记忆的提高。这说明，致力于认识神经元信息传导效率的提高和神经递质的作用，对于以化学方式增进人的学习与记忆能力，是有可能的。
 
又如，去甲肾上腺素是影响人的情绪兴奋状态的神经递质。在治疗精神性抑郁症中发现，给患者使用一种称为单胺氧化酶（MAO）抑制剂的药物，可以改善患者的抑郁状态。研究指出，这是由于，在患者脑内神经细胞轴突中的去甲肾上腺素被MAO所破坏，从而在突触传递中，没有足够的去甲肾上腺素以激活接受细胞的神经兴奋，致使患者产生抑郁状态。经给患者使用MAO抑制剂之后，MAO对去甲肾上腺素的破坏受到抑制，从而达到治疗的目的。