精神性肥胖 :
任何肥胖现象都是能量摄入高于能量消耗的结果。多数肥胖者不仅饮食过度，而且运动量不足。从生物基础上讲，当皮质醇长期分泌过度时，下丘脑-垂体-肾上腺髓质（HPA）轴的调节功能会被抑制，造成胰岛素分泌过度，以及生长激素和性类固醇分泌不足，最终导致内脏、腹壁等处脂肪堆积，同时肌肉组织损失，体型趋向肥胖。研究发现，人类的肥胖伴随着大脑中若干神经回路的失衡，受影响的机能包括动机、学习-条件作用、情绪调节和执行功能等。精神药物和食物均会激活多巴胺奖赏回路，因此一种新假说将导致肥胖的过度饮食视为食物成瘾行为，认为高效强化物是造成肥胖的重要原因。一些对治疗药物成瘾有效的药物干预手段也对控制摄食有效。
1998年， R.罗斯蒙德 等研究者发现，昼间皮质醇的分泌水平不仅与个体报告的应激水平有关，也与各项肥胖指标有关。个体面临的应激与肥胖之间，究竟孰因孰果尚有争议，但已有一些纵向研究表明，长期处于应激状态的个体可能出现肥胖及相关并发症。例如，儿童期受过虐待的女性相比未受虐待者，在成年早期更容易肥胖，且体重增加更快。需要指出，应激引发的内分泌改变是否会导致肥胖，还受个体遗传背景的影响。
多项研究证实精神障碍与肥胖相关。患有严重精神障碍者与健康者相比，身体超重和发生腹型肥胖（向心性肥胖）的风险更高。其中，精神分裂症患者出现肥胖的风险最大，重度抑郁患者和双相情感障碍患者的风险次之。与健康人群相比，精神分裂症及其他非情感性精神病患者的葡萄糖和脂肪代谢失调较为严重，精神分裂症及情感分裂性精神障碍患者的体脂比例较大。精神障碍与肥胖的因果关系有待进一步研究。可能引发肥胖者代谢失调的生物机理，同时造成了精神障碍等共病。临床研究还证明痴呆，尤其是阿尔茨海默病，也与肥胖有关。
抑郁和焦虑的典型症状包括难以坚持照顾自己、习惯久坐和进食行为紊乱，而这些症状，尤其是进食行为紊乱，对肥胖的形成和持续有很大影响。对患有严重精神障碍者而言，肥胖除了与生活方式因素（如缺乏锻炼）有关外，还受到疾病相关因素及治疗相关因素的影响。同时， 氯氮平 、 喹硫平 等多种治疗精神分裂症和双相情感障碍的药物已被确认在不同程度上有引发肥胖的副作用。
精神性肥胖的形成机理可能存在性别差异。研究表明，女性青少年在抑郁发作之后可能出现肥胖，但未观察到男性青少年有类似现象；女性青少年的体脂含量与特质焦虑水平及抑郁症状呈正相关。
儿童时期的负面经历也可能是肥胖形成的一个因素。1948年，美国德裔学者 H.布鲁赫 指出，人的运动量减少时，食欲也通常会下降；而在肥胖者看来，食物的价值非常高，代表着爱、安全和满足；相反，躯体活动和社会交往会带来不安全，因此肥胖者既喜爱食物，又逃避运动。布鲁赫提出了肥胖发生的一种理论路径。部分肥胖者儿童时期，母亲在家中地位强势且对子女控制很严。这些母亲给子女提供过多的食物，同时阻止他们从事必要的活动。母亲频繁地利用食物，使子女与自己保持亲密并依赖自己。许多肥胖男孩的性格有女性特征，原因之一是母亲在情感方面，用对待女孩的方式对待他们。由于这些肥胖者的母亲用食物来满足他们的一切需求，因此他们成年后，当遭遇情绪压力时，只能诉诸食物来应对焦虑和求得安慰。很多肥胖者只有进食才能得到安慰和满足，而其他手段对他们无效。虽然布鲁赫提出的家庭相关路径仅得到少数研究的支持，但当代研究者也认为情绪化进食被用作一种应对焦虑与过度唤醒的手段。
精神性肥胖的原理对于治疗有重要意义。仅仅控制体重对于治疗肥胖是不够的，根本的手段是从心理层面进行治疗，改变患者的心理状况和生活方式，向高危人群和患者讲授压力管理方法和应对技能。对于儿童和青少年肥胖患者，在治疗时应测查负面情绪、焦虑与抑郁症状及应激生活事件。